大家知道什么是代谢综合征吗?代谢综合征是生活中比较常见的疾病了，那么大家对于代谢综合征了解多少呢?大家知道代谢综合征治疗方法是什么吗?今天就给大家介绍下代谢综合征病因以及代谢综合征的治疗，感兴趣的朋友一起看看吧。

　　代谢综合征治疗

　　想要更好的治疗代谢综合征，首先需要先了解下代谢综合征，由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

　　代谢综合征中所有的治疗方法都是围绕着降低危害身体的各种危险因素。包括有效减轻体重、减轻胰岛素抵抗、良好控制血糖、改善脂代谢紊乱，控制血压等。

　　1.减轻体重

　　减肥是代谢综合征的治疗中最重要的一个项目，任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。

　　饮食调节

　　控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。

　　运动锻炼

　　提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

　　减肥药物

　　如西布曲明(sibutramine)，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。

　　2.减轻胰岛素抵抗

　　在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。

　　(1)作有机制不同

　　TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

　　(2)对体重的影响有很大差别

　　TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。

　　大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。

　　3.改善血脂紊乱

　　调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)。

　　贝特类

　　降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

　　许多人都不了解什么是成人早老综合征，其实成人早老综合征是非常罕见的一种疾病了，今天小编就给大家介绍下成人早老综合征，告诉大家成人早老综合征病因以及成人早老综合征的诊断方法，感兴趣的朋友一起看看吧。

　　成人早老综合征

　　成人早老综合征的英文名称叫做adultprogeriasyndrome，也可以叫做Werner综合征。因为这种疾病最早是Werner于1904年报告，其特征为短身材、早生灰发及毛发稀疏、老人外貌、白内障、皮肤萎缩性改变、脱屑、色素沉着、硬化、角化过度、溃疡、甲萎缩、关节畸形与运动受限、提前绝经等。

　　病因及发病机制

　　成人早老综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，这种疾病多数是见于血缘联姻的子代。WS基因编码有一种具有1432个氨基酸的蛋白质，与RecQ型DNA解旋酶高度同源。位于8号染色体短臂。本病患者编码RecQ型DNA解旋酶的基因发生突变，如碱基插入、取代或缺失突变，使之在羟基末端至少缺失128个氨基酸残基，在这些残基中有一个允许核迁移的核定位信号nuclearloca11ationsignal.NLS。

　　所以已经有了缺陷的DNA解旋酶不可以在人体中正常的进行转运到核浆内发挥作用，从而引起本病。其发生机制可能与垂体功能低下及甲状旁腺功能亢进有关。也有认为是肝脏对氢化可的松灭活功能降低所致。培养的细胞有较多的染色体断裂和较高突变性。常发生肿瘤、踝关节周围溃疡和软组织钙化是这种病的症状，与年龄无关。

　　病理

　　皮肤局限性角化过度和萎缩，骨性突起部的皮肤紧张，毛发和汗腺缺乏或未充分发育，无增生性或坏死性动脉炎，真皮的弹性纤维松弛，全身性动脉硬化性改变，肥大性关节炎，骨质疏松和组织转移性钙化。

　　临床表现

　　临床少见，男女均可患病，10～20岁出现白发，并有进行性脱发，至40岁时，全部头发均变斑白或成为秃头。鼻梁高耸，呈特有的鹰鼻，颜面、四肢皮肤萎缩而显老人面貌。因皮肤萎缩和挛缩，使关节活动受到限制。四肢关节可发生关节炎，踝、膝、肘关节和脊椎小关节均可受累，足外侧缘、踝部、跟腱部位有溃疡且不易愈合。往往在20～30岁发生白内障，晶状体混浊呈星芒状。偶伴有内分泌、代谢功能紊乱。

　　心血管损害

　　几乎100%伴有心血管病变，呈广泛的动脉硬化、血管及瓣膜钙化。常有冠状动脉狭窄所致的心绞痛、心律失常和心肌梗死，主动脉钙化所致的主动脉瓣狭窄或关闭不全等心瓣膜改变，偶见主动脉狭窄，导致心脏扩大、心力衰竭。脑血管病变常导致脑血管意外，肾动脉、肠系膜动脉硬化、钙化和闭塞，常出现相应肾绞痛、肠系膜坏死，间歇性跛行。

　　诊断检查

　　临床诊断标准

　　符合下述4条中的3条即可诊断为本病。①特殊面容和身材;②提早衰老表现;③硬皮病样皮肤改变;④内分泌一代谢性疾病。

　　如实验室检查证实有透明质酸尿或皮肤成纤维细胞复制寿命缩短，或证实有WS基因突变，则可进一步确诊。

　　鉴别诊断

　　主要应与早老症和肢端老化症相鉴别。早老症(progenia)又称HutChinson-Gilford综合征，与WS区别要点在于患者形似侏儒，2岁即开始脱发。肢端老化症(acrogenia)身材正常，头发及眼都正常，肢体萎缩明显，无下肢溃疡。

　　成人早老综合征治疗

　　无特殊治疗。主要是对症处理，包括防止外伤、预防感冒及控制代谢紊乱。因WS的糖尿病对胰岛素耐药，主张以限制饮食及口服降糖药来控制糖尿病。也不主张进行白内障手术，以避免可能发生的角膜退化、继发性青光眼及随之而来的失明。本病预后不佳。多于早期死亡。

　　他汀类

　　降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

　　4.降低血压

　　(1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。

　　(2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

　　降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。

　　首选

　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)，尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。

　　钙离子拮抗剂

　　宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

　　代谢综合征是有什么原因引起的

　　发病机制

　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

　　目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验;2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT);3、OMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5;4、服葡萄糖耐量试验。

　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

　　病理生理

　　胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

　　胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

　　脂肪代谢和代谢综合征

　　内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。

　　过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

　　目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。

　　脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

　　抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。

　　具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。

　　另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

　　结语：上面就是小编给大家介绍的代谢综合征的相关内容，看了上面的介绍，大家应该知道代谢综合征的病因以及治疗方法是什么了吧，日常生活中如果发现我们有代谢综合征的现象要及时的进行治疗哦。